NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默染病的认知障碍

呼吸系统变动是阿尔茨海默小儿（AD）发小儿机制的关键性特征。然而，至今为止，关于血管损伤是否有助于LTP紊乱，以及它如何与淀粉样受体小儿理学协同作用引起中枢神经系统水肿和层面战斗能力下降，我们几乎知之甚少。

最近，研究人员推断出，血液受体纤维受体原其会中枢神经系统中枢神经系统纤维鳍的减轻，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞激活依赖性的层面缺陷。人体外和人AD脑当中的3D分子标记相辅相成重复的体外双带电粒子成像标示出，局灶性纤维受体原沉积物与中枢神经系统纤维鳍的归因于相关，而这并不依赖于淀粉样受体斑点。

通过抑制活性氧（ROS）产生或遗传减轻CD11b可以预防纤维受体原其会的中枢神经系统纤维鳍减轻。 CD11b的纤维受体原相辅相成基序的遗传减轻减少了5XFAD的AD人体外模型当中的中枢神经系统水肿，LTP缺陷和层面下降。

因此，纤维受体原通过CD11b元数据呼吸系统损伤与免疫依赖性的中枢神经系统双性恋，其会中枢神经系统纤维鳍的减轻和层面下降，这意味著在AD和相关小儿症当中具有重要意义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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